Japanska forskare har godkänt ett nytt blodprov för att upptäcka Alzheimers. En laboratorieundersökning avslöjar ett ökat innehåll av amyloid i hjärnan med en noggrannhet på 90%. Det första blodprovet inom en snar framtid kommer att användas på vanliga kommunala sjukhus.
Amyloidfragment bestämda genom masspektroskopi
Positron emission tomography (PET) har hittills använts för att diagnostisera Alzheimers sjukdom. Om en viss mängd amyloid "tog eld" i PET, indikerade detta en patologi. Tillsammans med de kliniska symtomen användes PET för att noggrant diagnostisera Alzheimers sjukdom.
Amyloid PET är dock en dyr studie och därför olämplig för utbredd användning..
En analys av cerebrospinalvätska ger också användbara resultat, men det är inget enklare än ett blodprov.
Under de senaste tre åren har forskare genomfört dussintals studier som har bevisat studiens höga noggrannhet. Införandet av metoden i klinisk praxis planeras närmare 2020, när de sista större studierna är över. Kostnaderna för ett nytt blodprov, forskare lovar, kommer att vara 8-10 gånger lägre än PET och cerebrospinal vätskeanalys.
Är ytterligare blodprover nödvändiga?
Det australiensiska-japanska forskarteamet använde antikroppar mot specifika amyloid beta-fragment i sin analys.
Proceduren, kallad masspektroskopi, utvärderades tidigare i små studier.
Konventionella laboratoriediagnostiska tester för amyloida beta-fragment har alltid varit olämpliga för serumanalys. Men den masspektroskopiska metoden är mycket mer exakt, särskilt när man kombinerar värdena för flera amyloidfragment.
Forskare i Japan har fokuserat på det amyloida prekursorproteinfragmentet betecknat APP669-711. Två amyloid beta-fragment - Ap1-40 och Ap1-42, analyserades också.
De senare analyseras också i cerebrospinalvätska i fall av misstänkt Alzheimers sjukdom. I sjukdomen dominerar Aß1-42-proteinet. Således kan detektering av dessa faktorer bevisa amyloidpatologi.
97% känslighet för Alzheimers
Forskare testade och optimerade först analysen av deltagarna i Japan. Alla studier inkluderade äldre personer med kognitiva underskott och patienter med bekräftad Alzheimers demens.
Alla deltagare undersöktes regelbundet med amyloid PET, så hela demensförloppet registrerades från den prekliniska fasen.
Genom att analysera serum från deltagare med masspektroskopi fann forskarna mycket signifikanta skillnader mellan patienter med höga och låga nivåer av amyloid i hjärnan.
Skillnaderna var mest uttalade när de kombinerade betydelsen av de två studierna. I den australiensiska gruppen mättes förhöjda nivåer av amyloid i hjärnan med en diagnostisk noggrannhet på 90%.
Diagnostisk noggrannhet i liknande studier nådde 92%.
Jämförbar med cerebrospinalvätskeanalyser
Några av deltagarna i studien tillhandahöll också cerebrospinalvätskeprover. Forskare har funnit samma korrelation av blodtestresultat med PET-data och med CSF-biomarkörer.
Om analysen lyckas i ytterligare studier kan många studier (PET- eller CSF-analys) hos patienter med en oklar diagnos bli onödiga.
Det är också intressant att notera att Alzheimers sjukdom kan bevisas eller uteslutas med mycket hög noggrannhet hos friska människor.
I en japansk studie hade 9 av 31 patienter med klinisk Alzheimers sjukdom inte förhöjda nivåer av amyloid hos PET. De hade per definition inte Alzheimers sjukdom. Men ett nytt blodprov hjälpte till att identifiera patologi i den asymptomatiska och initiala fasen.
Forskare testade 31 fler patienter med klinisk Alzheimers sjukdom och 20 friska frivilliga äldre. De drog slutsatsen att deras resultat är tillförlitliga och reproducerbara.
